在生物化学和分子遗传学之中，AP位点(缺嘌呤/缺嘧啶位点)，也被称作是缺碱基位点，通常位在由嘌呤或是嘧啶组成的DNA之内(也有极小机率出现在RNA之内)，不是自发的话就是由DNA损伤造成。在一般生理条件下，估计每天约有10,000个缺嘌呤位点和500个缺嘧啶位点在一个细胞中产生。

AP位点能够由自发的去嘌呤作用产生，但也可能充当碱基切除修复机制中的中间产物。在这过程之中，DNA 糖苷酶识别受损的碱基，并切下N-糖苷键结，使碱基脱去产生AP位点。不同的N-糖苷酶能够分别不同类型的损伤，其中包含过氧化或是甲基化的碱基，或是尿嘧啶出现在DNA之中。AP位点在这之后被AP 内切酶切除, 生成3'羟基和5'磷酸脱氧核糖的末端(参见DNA 结构)。在另一种方法之中，双功能的糖基化酶-裂解酶能切除AP位点，生成一个5'磷酸盐并邻接着一个3'α,β-未饱和的醛类。两种机制最后都造成单股DNA断裂，之后被长-补丁和短-补丁碱基切除修复的机制所补齐，形成双股的DNA。

In biochemistry and molecular genetics, an AP site (apurinic/apyrimidinic site), also known as an abasic site, is a location in DNA (also in RNA but much less likely) that has neither a purine nor a pyrimidine base, either spontaneously or due to DNA damage. It has been estimated that under physiological conditions 10,000 apurinic sites and 500 apyrimidinic may be generated in a cell daily.